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P-selectina P-selectina è la più grande delle selectine noti a 140kDa. Esso contiene nove ripetizioni consenso (CR) e si estende approssimativamente 40 nm dalla superficie endoteliale. Altri nomi per P-selectina includono CD62p, granello Membrane Protein 140 (GMP-140), ed il granello Platelet Activation-Dependent a proteine di membrana esterna (PADGEM). P-selectina è espressa in un - granules di piastrine e granuli di cellule endoteliali attivate. In pochi minuti di stimolazione delle cellule endoteliali di mediatori dell'infiammazione come istamina, trombina, o esteri del forbolo, P-selectina è superficie espressa. L'espressione di P-selectina si verifica anche dal trauma chirurgico subito durante la preparazione dei tessuti per la microscopia intravitale. L'espressione è di breve durata, raggiungendo il suo picco dopo soli dieci minuti. Ulteriori sintesi di P-selectina è determinato entro due ore da citochine come l'interleuchina-1 (IL-1) o fattore di necrosi tumorale a (TNF-a). Il legante principale per P-selectina è PSGL-1 (P-selectina ligando glicoproteina-1), che è costitutivamente trovato su tutti i leucociti. Altri ligandi per P-selectina includono CD24 e leganti non caratterizzate. Le interazioni transitorie tra P-selectina e PSGL-1 consentono di leucociti a rotolare lungo l'endotelio venulare. Pertanto, P-selectina è in gran parte responsabile della fase di laminazione della cascata di adesione leucocitaria. P-selectina può anche mediare la cattura quando L-selectina non è presente. Diversi esperimenti nei topi hanno illustrato il ruolo pertinente di P-selectina in rotolamento dei leucociti. In topi deficienti per P-selectina, laminazione trauma-indotta è assente subito, ma ritorna dopo 1-2 ore. In questo caso, la laminazione ritardata è L-selectina dipendente, ma i leucociti rotolare molto più velocemente rispetto ai topi wild-type, suggerendo che la L-selectina non può sostenere autonomamente rotolamento alla velocità tipiche vivo in. D'altra parte, in topi deficienti L-selectina, P-selectina media più trauma-indotta leucociti laminazione. Normal leucociti rotolamento è visto per circa 90 minuti, mostrando che la P-selectina ha la capacità di catturare leucociti dal sangue e iniziare a rotolare lungo l'endotelio anche senza la presenza di L-selectina. In TNF-a venule - stimulated, P-selectina e E-selectina tendono ad avere funzioni di sovrapposizione. Nei topi deficienti di P-selectina, è necessario bloccare la funzione E-selectina per ridurre significativamente rotolamento, in ko E-selectina, un anticorpo contro P-selectina deve essere introdotto per ridurre rotolamento. Di conseguenza, nessun rotolamento dei leucociti è osservata in topi deficienti doppia E-selectina / P-selectina trattati con TNF-a. Anche se P - ed E-selectina sembrano avere funzioni ridondanti, osservazioni di rotolamento frazione flusso e la velocità di rotolamento indicano che la P-selectina è responsabile di laminazione presto mentre E-selectina permette lento rotolamento e maggiore aderenza. Rappresentante 3-D Struttura della P-selectina. solo il dominio EGF di P-selectina. È disponibile anche una teorica modello 3-D di P-selectina (il C-tipo di dominio lectina, e residui 1-120). Queste strutture 3-D sono visualizzati con RasMol. Sinistra-clic sulla molecola permette di variazione dell'orientamento, e tasto destro del mouse sulla molecola fornisce opzioni per le diverse modalità di visualizzazione. Ricerca simili proteine e nucleotidi sequenze tra diverse specie utilizzando BLAST (Base locale Allineamento strumento di ricerca) Copiare la sequenza desiderata dal database GenBank e incollarlo nella casella di testo nella pagina BLAST. Risultati della ricerca forniranno un elenco di molecole omologhe e mostrare una relazione statistica tra coppie di segmenti ad alto punteggio. Per ulteriori informazioni sui risultati, consultare il manuale BLAST Guida. Leggi i seguenti abstract categorizzati o un collegamento a Medline per condurre la propria query. Clonazione del gene umano. Clonazione di GMP-140, una proteina di membrana granuli di piastrine e endotelio: similarità di sequenza di proteine coinvolte nella adesione cellulare e l'infiammazione. La clonazione del gene murino. Clonazione delle selectine del mouse endoteliali. L'espressione di entrambi E - e P-selectina è inducibile dal fattore di necrosi tumorale. rilevanza malattia potenziale. P ed E-selectina mediata reclutamento di T-helper-1, ma non le cellule nei tessuti infiammata 2 T-helper. Microcircolazione a base di pubblicazione. contributo sequenziale di L e P-selectina al rotolamento dei leucociti in vivo. Prima topo knockout. Rotolamento dei leucociti e stravaso sono gravemente compromesse nei topi selectina-P carente. Commenta il contenuto o visualizzare i commenti di questa pagina fatte da altri! selectine Selectine sono una famiglia di molecole transmembrana, espressi sulla superficie dei leucociti e cellule endoteliali attivate. Selectine contengono un dominio extracellulare N-terminale con omologia strutturale a lectine calcio-dipendente, seguita da una omologa dominio del fattore di crescita epidermico, e due a nove ripetizioni consensus (CR) simile a sequenze trovati nelle proteine regolatrici del complemento. Ognuno di questi recettori di adesione è inserito attraverso un dominio transmembrana idrofobico e possiede una coda corta citoplasmatica. L'attacco iniziale di leucociti, durante l'infiammazione, dal flusso sanguigno è concessa dalla famiglia selectina, e provoca un movimento lento valle dei leucociti lungo l'endotelio via transitoria, reversibile, interazioni adesive chiamati rotolamento dei leucociti. Ognuno dei tre selectine può mediare rotolamento dei leucociti date le condizioni appropriate. L-selectina è la più piccola delle selectine vascolari, e può essere trovato nella maggior parte dei leucociti. P-selectina. il più grande selectina, è espresso sulle piastrine attivate e le cellule endoteliali principalmente. E-selectina è espressa sull'endotelio attivato con chimicamente o infiammazione indotta da citochine. Strutture 3-D di selectine. Risultati della ricerca della Protein Data Bank al Brookhaven National Laboratory utilizzando la query di ricerca pdblite di localizzare le strutture di selectine. Dalla lista di possibili molecole selectina, scegliere quello di interst, e scegliere "Visualizza / Analisi / Salva macromolecola." Poi, scegliere un metodo per visualizzare la molecola. RasMol è l'opzione consigliata per la visualizzazione 3-D. Commenta il contenuto o visualizzare i commenti di questa pagina fatte da altri! L-selectina La più piccola delle selectine vascolari, una molecola kDa 74-100, è costitutivamente espressa sulla punta delle microfolds su granulociti, monociti e una vasta gamma di linfociti circolanti. L-selectina è anche conosciuto come LECAM-1, LAM-1, Mel-14 antigene, mel GP90. e Leu8 / TQ-1 antigene. L-selectina è importante per linfociti homing e adesione alle alte cellule endoteliali dei capillari venule alberino di linfonodi periferici. Inoltre, questa molecola di adesione contribuisce notevolmente alla cattura dei leucociti durante le prime fasi della cascata adesione. Dopo la cattura, la L-selectina è sparso dalla superficie dei leucociti dopo la stimolazione chemiotattico. L-selectina interagisce con i recettori tre contatore noti o ligandi, MAdCAM-1. GlyCAM-1. e CD34. In combinazione con altre molecole, la funzione di L-selectina e l'influenza nella cascata di adesione è stata sotto esame in molti esperimenti con i topi del gene-mirati. In L-selectina topi deficienti, trauma leucociti indotta a rotazione in Veules muscolari mesentary o Cremaster è normale all'inizio, ma diminuisce nel tempo. Utilizzando un anticorpo L-selectina endovenosa, questo fenotipo può essere riprodotta, bloccando così la funzione di L-selectina. Ciò indica che il trauma-introdotto laminazione in questi topi è P-selectina dipendente con una velocità elevata paragonabile a quella osservata nei topi wild-type. L-selectina è fondamentale nella mediazione di laminazione dopo trauma chirurgico ed è necessario per il reclutamento dei neutrofili dopo l'infiammazione. Tuttavia, il traffico dei neutrofili basale sembra non essere influenzata da assenza di L-selectina da leucociti periferici e la conta dei neutrofili in questi topi erano normali. In TNF-alfa e ;, fattore di necrosi tumorale-alfa, topi trattati carenti di L-selectina, i dati suggeriscono che rotolamento dei leucociti è P-selectina dipendente. La mancanza di L-selectina in questi topi riduce l'efficienza di E-selectina mediata rotolamento è mostrato dalla sensibilità del materiale agli anticorpi P-selectina. Questi esperimenti dimostrano costantemente che L e P-selectina mediata rotolamento dei leucociti, tuttavia, solo L-selectina non può assumere questo compito a velocità normali in vivo. L e P - selectina cooperano in modo tale che, in assenza di P-selectina, L-selectina deve avviare interazioni leucociti per consentire lento rotolamento su E-selectina. Inoltre, L o P-selectina devono essere presenti per mediare cattura prima dell'inizio leucociti laminazione. Senza la presenza di una L o P-selectina, laminazione non può verificarsi. Teorico modello 3-D di L-selectina (il C-tipo di dominio lectina, e residui 1-120). Questa struttura 3-D viene visualizzato utilizzando RasMol. Sinistra-clic sulla molecola permette di variazione dell'orientamento, e tasto destro del mouse sulla molecola fornisce opzioni per le diverse modalità di visualizzazione. Per visualizzare la molecola utilizzando un programma diverso, o per saperne di più informazioni sulla struttura, scegliere P-selectina dalla lista delle strutture 3-D di selectine. Ricerca simili proteine e nucleotidi sequenze tra diverse specie utilizzando BLAST (Base locale Allineamento strumento di ricerca) Copiare la sequenza desiderata dal database GenBank e incollarlo nella casella di testo nella pagina BLAST. Risultati della ricerca forniranno un elenco di molecole omologhe e mostrare una relazione statistica tra coppie di segmenti ad alto punteggio. Per ulteriori informazioni sui risultati, consultare il manuale BLAST Guida. Leggi i seguenti abstract categorizzati o un collegamento a Medline per condurre la propria query. Clonazione del gene umano. L'isolamento e la localizzazione cromosomica di cDNA che codifica per una nuova molecola di superficie cellulare dei linfociti umani, LAM-1: omologia con il recettore dei linfociti del mouse homing e di altre proteine di adesione umane. La clonazione del gene murino. Mouse linfonodo homing recettore cDNA clone di codifica per una glicoproteina che rivela i domini di interazione tandem. rilevanza malattia potenziale. Doppia capacità di legame di immunoblasti mucose di mucosa e endotelio sinoviale negli esseri umani: la dissezione dei meccanismi molecolari. Microcircolazione a base di pubblicazione. contributo sequenziale di L e P-selectina al rotolamento dei leucociti in vivo. Altro. Neutrofili Mac-1 e MEL-14 proteine di adesione inversamente regolato da fattori chemiotattici. 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